Новое исследование указывает на LEAP-2 (антимикробный белок 2, экспрессируемый печенью), как новейший регулирующий гормон, который влияет на питание и насыщение.
- LEAP-2 экспрессируется преимущественно в печени - Белок высококонсервативен у млекопитающих - Блокирует активность грелина («голодный гормон») - Супрессируется голоданием
LEAP2 - ЭНДОГЕННЫЙ АНТАГОНИСТ РЕЦЕПТОРА ГРЕЛИНА
Грелин - гормон, секретируемый желудком и стимулирующий аппетит, был открыт как лиганд рецептора, стимулирующего секрецию гормона роста (GHSR). Через GHSR грелин стимулирует секрецию гормона роста (GH) (который в свою очередь стимулирует синтез глюкозы), что является защитным механизмом от гипогликемии, вызываемой голодом. Хотя эффекты, опосредованные грелином, описаны очень детально, регуляция действия грелина изучена плохо. Здесь сообщается об открытии антимикробного белка 2, экспрессируемого печенью (LEAP2) в качестве эндогенного антагониста GHSR. LEAP2 продуцируется в печени и тонком кишечнике, и его секреция подавляется голоданием. LEAP2 полностью ингибирует активацию GHSR грелином и блокирует основные эффекты грелина in vivo, включая потребление пищи, релиз гормона роста и поддержание минимально необходимого для жизни уровня глюкозы при хроническом ограничении калорий. Напротив, нейтрализующие антитела, которые блокируют эндогенный LEAP2, усиливают действие грелина in vivo. Эти результаты показывают механизм тонкой настройки действия грелина в ответ на изменяющиеся условия окружающей среды. Предполагают, что LEAP2 поможет справиться с избыточным аппетитом у людей с ожирением.